BIOGÉNESIS MITOCONDRIAL PARA TI

Si ya pasaste los cuarenta, habrás notado que tus facultades biológicas no son exactamente las mismas que a los veinte. Bienvenido al club. Uno de las más evidentes causas de la declinación energética y funcional en los humanos es el deterioro de la función mitocondrial. Pero no todo está perdido, ya que es posible preservar y regenerar en gran medida la capacidad vital creando mitocondrias nuevas. La biogénesis mitocondrial es un fascinante fenómeno de incremento en la cantidad total de orgánulos respiratorios de nuestras células -denominado en su conjunto masa mitocondrial- en respuesta a ciertos estímulos muy específicos (1-3). El ejercicio intenso, el ayuno profundo y ciertos compuestos especiales pueden activar este proceso regenerativo. Lamentablemente, la capacidad de regeneración de las mitocondrias declina en función de la edad, exhibiendo una relación inversamente proporcional con todas las enfermedades degenerativas. Lo que esto significa es que mientras menor densidad mitocondrial posea un organismo, más padecimientos neurológicos y metabólicos tendrá. Lo cual implica que todos los temidos azotes de la madurez como Alzheimer, Parkinson y demencia vascular, así como diabetes, hipertensión, inflamación crónica, cardiopatías y cáncer aumentarán (4-6). ¡Tal es la importancia de la respiración celular llevada a cabo por nuestras mitocondrias!

Los mecanismos más probables de deterioro mitocondrial son la oxidación, la inflamación y la glicosilación (7,8). Este último aspecto es menos conocido, y se refiere a la “caramelización” de las proteínas resultante de la exposición crónica a altos niveles de glucosa en la sangre y el líquido intersticial que baña a los tejidos. La aparición de mutaciones parece ser también un contribuyente a la replicación de mitocondrias disfuncionales. Como no podía faltar, también la erosión de los telómeros ha sido correlacionada con un decremento de la potencia respiratoria de las células -dependiente de las mitocondrias- con independencia de otros factores que pueden estar muy bien en una persona de edad, como la capacidad cardiovascular. Para aprender sobre los telómeros, la porción terminal de la molécula de ADN que forma nuestros cromosomas y determina la longevidad máxima, dale una mirada a nuestro artículo LA VIDA TRAS EL LÍMITE DE HAYFLICK ¿Podrán los Humanos Superar los 130 años?

Por otra parte, la única verdadera protección contra el cáncer consiste en proteger la respiración celular, es decir, proteger y regenerar las mitocondrias. Para ello, es necesario:

a) Evitar la entrada de venenos respiratorios -o sea, disruptores de la Cadena Transportadora de Electrones con la que se reconstituye el ATP en las crestas mitocondriales internas. Estos inhibidores respiratorios constituyen oligotoxinas, es decir, están presentes en minúsculas cantidades en multitud de productos industriales como alimentos, cosméticos, productos de limpieza, etc.

b) Garantizar el desmantelamiento y reposición de las mitocondrias dañadas (a través de la autofagia y la subsecuente mitogénesis).

c) Asegurar la permeabilidad al oxígeno de todas las membranas celulares (esto involucra mejorar radicalmente la calidad de las grasas ingeridas y asegurar que no haya peroxidación lipídica).

d) Asegurar la provisión de micronutrientes involucrados en la respiración celular y la mitigación de sus efectos colaterales: las Especies Reactivas del Oxígeno. (Ver lista de suplementos al final de este blog)

e) Exponer el organismo a la irradiación solar diurna.

f) Proveer la melatonina suficiente -mediante la total oscuridad y/o la suplementación de melatonina, un potente activador mitocondrial.

Dado el bajisimo costo bajo costo y completa falta de toxicidad de la melatonina, este último punto es especialmente atractivo. La melatonina protege las mitocondrias eliminando las especies reactivas del oxígeno (ROS), inhibiendo el poro de transición de permeabilidad mitocondrial (MPTP) y activando las proteínas de desacoplamiento (UCP). Así, la melatonina mantiene el potencial óptimo de la membrana mitocondrial y preserva las funciones mitocondriales.

El ejercicio como medicina

Una de las más increíbles adaptaciones fisiológicas en respuesta al ejercicio es el incremento de la densidad mitocondrial (el retículo o network mitocondrial puede de hecho duplicarse en tamaño). Puede también duplicarse la cantidad de transportadores de lactato, el subproducto de la fermentación de la glucosa bajo esfuerzos físicos intensos y sostenidos. Este fenómeno fue descrito inicialmente en 1967 por el fisiólogo John Holloszy (1933-2018), cuyo laboratorio demostró que el entrenamiento intenso y sistemático resulta en un incremento de hasta 2X el contenido mitocondrial de las células musculares (9).

Los micronutrientes más importantes en la preservación de la potencia respiratoria celular no son otra cosa que vitaminas, las cuales deben ser suplementadas en cantidades meta-nutricionales, es decir, muy por encima de la DDR o dosis diaria recomendada, cuyo único propósito es evitar la muerte por carencia total. Esta lista incluye (pero no se limita a) los siguientes nutracéuticos: riboflavina (B-2), niacina (B-3), ascorbato (C), CoQ-10, tocoferoles y tocotrienoles (en realidad toda una familia agrupada bajo la denominación de “vitamina E”), pantotenato (B-5), biotina, cobalamina (B-12), folato (B-9), todos las cuales implicados de un modo u otro en la fosforilación oxidativa y/o la cadena transportadora de electrones.

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Ernesto Prieto Gratacós

Laboratorio de Ingeniería Biológica

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REFERENCIAS:

1. Valero T (2014). "Editorial (Thematic Issue: Mitochondrial Biogenesis: Pharmacological Approaches)". Current Pharmaceutical Design.

2. Sanchis-Gomar F, García-Giménez JL, Gómez-Cabrera MC, Pallardó FV (2014). "Mitochondrial biogenesis in health and disease. Molecular and therapeutic approaches". Current Pharmaceutical Design.

3. Boushel R, Lundby C, Qvortrup K, Sahlin K (October 2014). "Mitochondrial plasticity with exercise training and extreme environments". Exercise and Sport Sciences Reviews.

4. Handy DE, Loscalzo J (June 2012). "Redox regulation of mitochondrial function". Antioxidants & Redox Signaling.

5. David R (April 2011). "Ageing: Mitochondria and telomeres come together". Nature Reviews. Molecular Cell Biology.

6. Hagen TM, Wehr CM, Ames BN (November 1998). "Mitochondrial decay in aging. Reversal through supplementation of acetyl-L-carnitine and N-tert-butyl-alpha-phenyl-nitrone". Annals of the New York Academy of Sciences.

7. Sahin E, Colla S, Liesa M, Moslehi J, Müller FL, Guo M, et al. (February 2011). "Telomere dysfunction induces metabolic and mitochondrial compromise". Nature.

8. Sahin E, DePinho RA (May 2012). "Axis of ageing: telomeres, p53 and mitochondria". Nature Reviews. Molecular Cell Biology.

9. Holloszy JO (April 2011). "RRegulation of Mitochondrial Biogenesis and GLUT4 Expression by Exercise". Comprehensive Physiology.