NUTRIENDO TU CORAZÓN PARA EL EJERCICIO

Forzar el corazón con demandas físicas que superan nuestra actual capacidad mitocondrial de respiración celular genera, inevitablemente, una super-compensación física del miocardio. Como explicamos en un blog anterior, esta hipertrofia compensatoria del miocardio crea una tendencia a sufrir desordenes bioeléctricos en el corazón (falla cardíaca súbita). A la vez, el ejercicio físico es una formidable herramienta para la salud y la longevidad. La clave está, por supuesto, en no sobrepasar la dosis óptima de esfuerzos, cuidando de nutrir la cadena respiratoria de las mitocondrias musculares. La obvia solución a este reto radica en proveer las sustancias precursoras de las enzimas respiratorias que operan en el interior de estos orgánulos generadores de energía. El principio de este modelo para explicar la falla cardíaca súbita me fue sugerido por un conjunto de observaciones hechas en mi laboratorio en el periodo entre 2012 y 2016 sobre numerosos deportistas de alto nivel.

Una observación paradójica en super atletas

A través de los años, en nuestra experiencia con unos 300 atletas de élite de 18 deportes distintos, en particular en el ciclo tetra-anual que culminó en los Juegos Olímpicos de Río 2016, una observación recurrente ha sido el hecho de que, a pesar de las proezas físicas de que son capaces, casi 2/3 de ellos registraban una apnea basal pobre. Este tiempo de apnea bajo en superatletas (< 70 seg.), usualmente acompañado por una especie de policitemia fisiológica o exceso de glóbulos rojos, podía ser mejorado con una vigorosa suplementación micronutricional, es decir con la adición de vitaminas y oligoelementos en rango farmacológico. La superabundancia de glóbulos rojos o policitemia, también llamada eritrocitosis, se expresa además en una concentración de hemoglobina superior a los 15.5 gramos por decilitro (Hmg >15.5 g/dL), es en definitiva el exacto opuesto de la anemia y se explica como un mecanismo compensatorio a la relativa ineficiencia mitocondrial (déficit enzimático respiratorio) en estas personas. En general, en individuos jóvenes y razonablemente saludables, a menor eficiencia mitocondrial mayor policitemia e hipertensión arterial.

Para los deportistas de competición, el propósito del entrenamiento intenso/sistemático es ganar a sus adversarios en el deporte elegido. Se trata pues de una meta externa, por la cual estos superatletas están dispuestos a pagar casi cualquier precio. Ser capaces de realizar proezas atléticas no debe ser el propósito de las personas cuyo objetivo es preservar su salud. En cualquier caso, para quienes practiquen ejercicio físico fuerte o trabajos demandantes, es prudente suplementarse a diario con los siguientes elementos:

Taurina (2 a 8 gramos)

CoQ-10 (200 a 400 mg)

Todas las vitaminas hidrosolubles (50 mg de cada una)

L-Carnitina (2000 mg)

Ácido alfa-Lipóico (200 mg)

Protocolo de Restauración Vascular.

Nota: Para ser verdaderamente eficaces, las dosis de vitaminas hidrosolubles deben superar las DDR por un factor de 10 (por lo menos).

Fig.1 Tejido muscular cardíaco con mitocondrias.

Deficiencia primaria de Ubiquinona (CoQ-10)

La vida depende de las reacciones moleculares que generan energía metabólicamente utilizable (ATP). Es por esto que la velocidad a la que ocurren dichas reacciones determina la salud y la existencia misma. La velocidad de las reacciones depende a su vez de catalizadores enzimáticos, verdaderos aceleradores biológicos, provenientes de micronutrientes. En los individuos con deficiencia primaria de CoQ10, el tratamiento temprano con dosis altas de suplementos orales de CoQ10 (entre 5 y 50 mg/kg/día) puede limitar la progresión de la enfermedad y revertir algunas manifestaciones. Las deficiencias mitocondriales (por pobreza de enzimas respiratorias como NAD, FAD, Coenzima A, CoQ-10) y el progresivo deterioro microvascular propio del Síndrome Metabólico, inexorablemente fuerzan la hipertrofia del músculo cardíaco. Teniendo una baja eficiencia de la respiración celular por malnutrición a nivel de los tejidos musculares, el sistema cardiovascular se ve obligado a compensar su deficiencia funcional con más tamaño y poder.

Memorandum: Todas las enzimas respiratorias de nuestras mitocondrias provienen de vitaminas: La Niacina o vitamina B-3 da la enzima NAD, la Riboflavina o vitamina B-2 de la enzima FAD, el Pantotenato o vitamina B-5 es crucial para el Acetil CoA, la Cobalamina es crucial para el grupo hemo, la Biotina interviene en la respiración y por supuesto la propia coenzima Q-10, así como el ácido lipóico, la carnitina, la N-acetil-cisteína y el ácido ascórbico, tienen todos infinidad de roles en este proceso.

Los efectos adaptogénicos del entrenamiento regular sobre la salud cardiovascular están bien establecidos, con pruebas convincentes de mejoras en la presión arterial, el perfil metabólico y la mortalidad por toda causa. Por el contrario, los individuos con afecciones cardíacas congénitas, preexistentes, pueden experimentar un deterioro cardíaco funcional o hasta falla cardíaca súbita, incluso durante un esfuerzo físico moderado.

Fig.2 Falla Cardíaca Súbita (FCS) en el atleta. Cinco conocidos futbolistas que fallecieron en pleno ejercicio por muerte súbita. Marc Vivian Foe, Antonio Puerta, Phil O'Donnel, Cristiano Sebastião de Lima Júnior, y Tiote. Se sospecha que al menos uno de ellos portaba miocardiopatía hipertrófica. Las deficiencias mitocondriales (por pobreza de enzimas respiratorias como NAD, FAD, Coenzima A, CoQ-10) y el progresivo deterioro microvascular propio del Síndrome Metabólico, inexorablemente fuerzan la hipertrofia del músculo cardíaco. Teniendo una baja eficiencia de la respiración celular por malnutrición a nivel de los tejidos musculares, el sistema cardiovascular se ve obligado a compensar su deficiencia funcional con más tamaño y poder.

La exclusión de la actividad deportiva de alto nivel puede ser obligatoria en algunos casos, y el cribado (screening) previo a la participación de los atletas de competición es importante en la identificación de estas personas. La cuestión del cribado se complica por el hecho de que la adaptación cardiovascular fisiológica en los atletas sanos, que incluye una modesta hipertrofia ventricular izquierda y una dilatación de la cavidad biventricular, puede crear un solapamiento diagnóstico con condiciones patológicas como la miocardiopatía hipertrófica. Además, recientemente se ha prestado atención a la posibilidad de que se produzca un remodelado cardíaco irreversible en una proporción de atletas de resistencia veteranos, con la posibilidad de que se produzcan arritmias y otros eventos cardíacos adversos.

Fig.3 Cadena transportadora de electrones. Formada por una sucesión de proteínas especiales ancladas en el espesor de la membrana mitocondrial interna, los componentes de esta “cadena” expulsan los protones (H+) generados en el proceso de degradación de la glucosa dentro de cada célula. Se crea así un verdadero potencial eléctrico dentro de los pliegues de las mitocondrias. Como si de una central hidroeléctrica se tratara, los protones acumulados se precipitan por el interior de la ATP sintetasa, incrustando de un golpe el fósforo libre a las moléculas de ADP, creando ATP.

Como hemos dicho muchas veces, otro aspecto crucial es restaurar el tejido vascular, pero el hecho de que la Falla Cardíaca Súbita afecte a atletas jóvenes y muy entrenados indica que el origen del problema es diferente al de la enfermedad cardiovascular clásica de los humanos, caracterizada por la deficiencia del colágeno arterial que agrieta los grandes vasos. En general, para las personas ya maduras, el deterioro de la microvasculatura es otra manifestación más de la hipo-ascorbemia crónica (escorbuto sub-clínico) en que viven casi toda su vida las personas malnutridas[1], sean obesas o no. La Perturbación Sistémica del Metabolismo (“síndrome metabólico”) que genera la dieta moderna induce una destrucción progresiva de los capilares sanguíneos, lo cual deprime la presión parcial de oxígeno en los tejidos (ptiO2). Según nuestras observaciones, muchos trastornos bioeléctricos del corazón se ven exacerbados por (o directamente son consecuencia de) la deficiencia de los cofactores nutricionales precursores de enzimas de la cadena respiratoria mitocondrial, así como el deterioro conectivo y microcirculatorio -de base carencial- que hemos descrito. Un poderoso factor de prevención y recuperación de este problema está disponible en el Protocolo de Restauración Vascular que es el eje de nuestro programa de cardio-protección.

[1] La distinción debe ser hecha entre desnutrición (falta de. macronutrientes) y malnutrición (carencia de micronutrientes) Una característica notable de los habitantes de las ciudades modernas es que se encuentran simultáneamente obesos y malnutridos.

Ernesto Prieto Gratacós

Laboratorio de Ingeniería Biológica

Licencia Creative Commons Atribución -NoComercial-SinDerivar 4.0 Internacional

REFERENCIAS.

Influence on cell proliferation of background radiation or exposure to very low, chronic gamma radiation. Health Phys. 1987Planel, H.; Soleilhavoup, J.P.; Tixador, R.; Richoilley, G.; Conter, A.; Croute, F.; Caratero, C.; Gaubin, Y.

The REPAIR Project: Examining the biological impact of sub-background radiation exposure within SNOLAB, a deep underground laboratory. Thome, C.; Tharmalingam, S.; Pirkkanen, J.; Zarnke, A.; Lafamboise, T.; Boreham, D.R. Radiat. Res. 2017

Low dose ionizing radiation decreases the frequency of neoplastic transformation to a level below the spontaneous rate in C3H 10T1/2 cells. Azzam, E.I.; de Toledo, S.M.; Raaphorst, G.P.; Mitchel, R.E.J. Radiat. Res. 1996

Temporal changes in myocardial infarction incidence rates are associated with periods of perceived psychosocial stress: A SWEDEHEART national registry study. John Wallert, Claes Held, Guy Madison, Erik MG Olsson. American Heart Journal, 2017; 191: 12 DOI: 10.1016/j.ahj.2017.05.015

Exercise_and_heart_disease_From_athletes_and_arrhythmias_to_hypertrophic_cardiomyopathy_and_congenital_heart_disease

Otras referencias:

Adabag, A. S., Luepker, R. V., Roger, V. L. & Gersh, B. J. Sudden cardiac death: epidemiology and risk factors. Nat Rev Cardiol. 7, 216–225 (2010). Chugh, S. S. et al. Epidemiology of sudden cardiac death: clinical and research implications. Prog Cardiovasc Dis. 51, 213–228 (2008). Myerburg, R. J. & Junttila, J. Sudden cardiac death caused by coronary heart disease. Circulation. 125, 1043–1052 (2012). Törő, K. et al. Evaluation of meteorological factors on sudden cardiovascular death. J Forensic Leg Med. 17, 236–242 (2010). Gerber, Y., Jacobsen, S., Killian, J., Weston, S. & Roger, V. Seasonality and daily weather conditions in relation to myocardial infarction and sudden cardiac death in Olmsted County, Minnesota, 1979-2002. J Am Coll Cardiol. 48, 287–292 (2006). Arntz, H. R., Müller-Nordhorn, J. & Willich, S. Cold Monday mornings prove dangerous: epidemiology of sudden cardiac death. Curr Opin Crit Care. 7, 139–144 (2001). Analitis, A., et al. Effects of cold weather on mortality: results from 15 European cities within the PHEWE project. Am J Epidemiol. 168, 1397–408 (2008). The Eurowinter Group. Cold exposure and winter mortality from ischaemic heart disease, cerebrovascular disease, respiratory disease, and all causes in warm and cold regions of Europe. Lancet. 349, 1341–1346 (1997). Wellens, H. J. J. et al. Risk stratification for sudden cardiac death: current status and challenges for the future. Eur Heart J. 35, 1642–1651 (2014). Bhaskaran, K. et al. Short term effects of temperature on risk of myocardial infarction in England and Wales: time-series regression analysis of the Myocardial Ischaemia National Audit Project (MINAP) registry. BMJ. 341, c3823 (2010). Bhaskaran, K. et al. Effects of ambient temperature on the incidence of myocardial infarction. Heart. 95, 1760–1769 (2009). Deyell, M., Krahn, A. & Goldberger, J. Sudden cardiac death risk stratification. Circ Res. 116, 1907–1918 (2015). Hookana, E. et al. Causes of nonischaemic sudden cardiac death in the current era. Heart Rhythm. 8, 1570–1575 (2011). Huikuri, H. V., Castellanos, A. & Myerburg, R. J. Sudden death due to arrhythmias. N Engl J Med. 345, 1473–1482 (2001). Hess, K. L. et al. Aging affects the cardiovascular responses to cold stress in humans. J Appl Physiol. 107, 1076–1082 (2009). Maas, A. H. E. M. & Appleman, Y. E. A. Gender differences in coronary heart disease. Neth Heart J. 18, 598–602 (2010). Hintsala, H. et al. Central aortic blood pressure of hypertensive men during short-term cold exposure. Am J Hypertens. 27, 656–664 (2014b). Modesti, P. A. Season, temperature and blood pressure: a complex interaction. Eur J Intern Med. 24, 604–607 (2013). Antithrombotic Trialists’ Collaboration. Collaborative meta-analysis of randomized trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients. BMJ. 324, 71–86 (2002). Keatinge et al. Increases in platelet and red cell counts, blood viscosity, and arterial pressure during mild surface cooling: factors in mortality from coronary and cerebral thrombosis in winter. Br Med J. 289, 1405–1408 (1984). Neild, P. J. et al. Cold-induced increases in erythrocyte count, plasma cholesterol and plasma fibrinogen of elderly people without a comparable rise in protein C or factor X. Clin Sci. 86, 43–48 (1994). Raizner, A. E. et al. Provocation of coronary artery spasm by the cold pressor test. Circulation. 62, 925–932 (1980). Kaikkonen, K., Kortelainen, M. L., Linna, E. & Huikuri, H. V. Family history and the risk of sudden cardiac death as a manifestation of an acute coronary event. Circulation. 114, 1462–1467 (2006).