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Foto del escritorErnesto Prieto Gratacós

KETOMANÍA

Actualizado: 11 oct

La dieta cetogénica es una herramienta, no una religión. Generar cetosis tiene sus indicaciones específicas y su área de utilidad, por lo que no es universalmente aplicable (es decir, no es "buena para todo"). Como herramienta, debes conocer sus usos y limitaciones. Del mismo modo en que un martillo es útil para clavar clavos, pero no para cortar una tabla en dos mitades, en algunas circunstancias se requieren unos alimentos, y en otras... otros. En este blog, y en el siguiente, te daremos distinciones de gran utilidad para el uso correcto de esta técnica nutricional, en particular para los trastornos neurológicos, las infecciones bacterianas, y el cáncer.

Hace 16 años, en las primeras ediciones de nuestro Congreso Panamericano de Terapia Metabólica del Cáncer, mi laboratorio comunicó la noción general que veníamos aplicando en investigación clínica para intervenir en las patologías tumorales. El propósito fundacional de nuestro centro había sido inicialmente optimizar los tratamientos oncológicos convencionales por medio de intervenciones nutri-farmacológicas, para elevar su Índice Terapéutico (1). En esa época, la mera noción de que los tumores sólidos podrían ser tratados directamente con intervenciones restrictivas de su metabolismo energético era aún desconocida tanto en el ámbito clínico como en las universidades y en la cultura como un todo. Dada la irrefutable evidencia exhibida por la misma técnica de diagnóstico por imágenes (tomografía PET), empleada a diario para diagnosticar tumores de toda clase en todos los centros especializados, el concepto fundamental del cáncer como patología del metabolismo energético pasó limpiamente todas las críticas académicas sin virtualmente ninguna objeción de la oncología ortodoxa. Luego, en rápida sucesión, nuestro centro de investigación publicó tres libros de divulgación científica que informaban a la comunidad médica sobre los avances en este fascinante campo clínico, del cual mi laboratorio era un claro líder: Oncología Ortomolecular (2010), Terapia Metabólica del Cáncer (2011) y PRINCIPIA METABOLICA: Fundamentos Científicos y Clínicos para una Terapia Metabólica de los Tumores Sólidos (2017).

El hecho de que la PET (Tomografía por Emisión de Positrones) describiera cuantitativamente las lesiones tumorales como “focos hipermetabólicos” -cuyo valor estandarizado de captación de glucosa (SUVmax) podía ser entre 3 y 70 VECES mayor que el tejido sano circundante- era una rotunda demostración de la naturaleza aberrante del metabolismo de los tumores. Desde entonces, decenas de miles de médicos han adoptado nuestros principios y realizan alguna modalidad de terapia metabólica antitumoral con sus pacientes. Por su parte, en menos de diez años, la dieta cetogénica pasó de ser una completa desconocida a ser una estrella de rock. Sin embargo, su implementación e incluso su definición misma está cada vez más plagada de incomprensión y de errores.


Déficit calórico, cetogénesis y ratio cetónico


El propósito de la restricción alimentaria -cualitativa y cuantitativa- requerida para una verdadera modulación cetogénica es cambiar la ratio de glucosa a cetonas en el plasma sanguíneo. En otras palabras, desplazar la glucosa a favor de las cetonas(2) por un factor de al menos 0.4X o preferiblemente mayor. Las razones por las que dicha transición puede ser útil en el tratamiento de enfermedades infecciosas y tumorales es la asimetría funcional o delta funcional (Δf) entre las bacterias invasoras (o células cancerosas) y las células sanas del hospedero. Dicha asimetría funcional estriba en que las bacterias patógenas tienen un metabolismo anaeróbico, denominado fermentación, en tanto que las células eucariontes tienen un metabolismo aerobio u oxidativo, conocido como respiración (que requiere presencia de oxígeno).

Es revelador el hecho de que las células neoplásicas, a pesar de ser originalmente eucariontes (de tipo humano), van deformando progresivamente su metabolismo, tornándose cada vez más fermentativas, dependiendo cada vez menos de su modo aeróbico original de obtención de energía. Por esa razón hemos descrito la carcinogénesis como una regresión filogenética, en el sentido de que la anulación de la respiración, y la sobreexpresión de la fermentación implican un retroceso evolutivo. Deprimir la concentración de glucosa requiere no solo eliminar los carbohidratos de la dieta sino al mismo tiempo, y quizá más importante aún, restringir el aporte calórico. En efecto, sin restricción del monto de alimentos con potencial energético, es decir, sin déficit calórico, la cetogénesis simplemente no ocurre. Esta restricción, dependiendo de varios factores, puede llegar a ser del orden de las 1.700 kilocalorías a 2.600 kilocalorías menos que lo acostumbrado, por varias jornadas consecutivas. La clave en este caso la restricción misma, no la clase de alimento.


Aún sostenida durante semanas, meses o años, una dieta completamente carente de carbohidratos pero que aporte más calorías de las que el sujeto consume a diario, no va a deprimir la glucosa circulante por debajo de 80 mg/dL, ni suscitar la betaoxidación de ácidos grasos de reserva. La razón de esto es, por supuesto, la gluconeogénesis o fabricación de glucosa a partir de las grasas y ciertos aminoácidos. Conocida como síntesis de novo, esta continua fabricación de glucosa por parte del hígado sencillamente mantiene el ratio cetonas:glucosa por debajo del umbral descrito. En todos los adultos con una función hepática intacta, la gluconeogénesis compensa continuamente las fluctuaciones de la glucosa sanguínea, que difícilmente descenderá de los 80 mg/dL si no se produce un considerable déficit calórico. Este hecho permanece –con plena certeza experimental- aún en el caso de una dieta totalmente carente de carbohidratos.

Todo esto es de extrema utilidad en el tratamiento del cáncer y las infecciones bacterianas... como veremos en el blog siguiente.


(1) El Índice Terapéutico es una medida de la seguridad de un fármaco o procedimiento, obtenido como el cociente de la Dosis Letal media dividida entre la Dosis Terapéutica media (LD50% : DT 50%).


(2) (cetonas:glucosa ≥ 0.4)


Ernesto Prieto Gratacós

Laboratorio de Ingeniería Biológica


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20 Comments


Marcos Cometto
Marcos Cometto
hace 7 días

Excelente blog, como siempre. Gracias por el aporte de su equipo a las ciencias de la salud.

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petralata
Oct 10

Maestro, el otro día en su webvinar quedé bien confundido con el tema de la cetosis como arma contra el cáncer. Releyendo este artículo regreso a la paz. Claro no es solo estar en cetosis, es estar sin reservas de glucógeno, lo cual conseguimos con el ayuno profundo, del cual hoy estoy en mi cuarto día de mi objetivo de diez, hoy me levanté con 44mg/dl. Hipoglucemia decía mi glucómetro, lo tengo bien confundido😂

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elido chavez
elido chavez
Oct 09

Si es cierto, los patógenos y las celulas canceros tienen un metabolismo basal anabolico, fermentativo que dependen fundamentalmente de la glucolisis.

Por este motivo el ayuno y la actividad fisica moderada dentro del tiempo del ayuno precipitan la cetosis, eliminan el intoxicante anabolismo y se inicia el catabolismo de todas las estructuras absoletas del citoplasma incluyendo patógenos, mitocondrias disfuncionales, etc.

Sin carbohidratos el cáncer no puede prosperar.

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Unknown member
Nov 08, 2022

aprendiendo leyendo.. gracias!

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Unknown member
Jan 22, 2022

con ayunos de cuantas horas o dias logro la autofagia regenerativa?


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Bastián Fuentes
Bastián Fuentes
Aug 06, 2023
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48 horas en las personas más atléticas y con buena flexibilidad metabólica, 72 horas generalmente y hasta 5 días en personas con sobrepeso, obesidad o daños metabólicos importantes (diábetes, por ejemplo).

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