¿Cómo es posible que los osos polares -que comen pura grasa saturada- no tengan placas ateromatosas, arterias tapadas, ni Enfermedad Cardiovascular? ¿Por qué los infartos cardíacos son exclusivos de los primates humanos?
1- Los animales superiores –capaces casi todos de sintetizar su propia vitamina C- no padecen patología cardiovascular. Las pocas especies que comparten con los humanos el error innato del metabolismo llamado Anascorbemia congenita, invariablemente desarrollan ateromatosis si no reciben abundante ácido ascórbico alimentario.
2- Es posible crear aterosclerosis experimental en modelos animales por supresión de ácido ascórbico, demostrando que su déficit es la causa primaria de la enfermedad.
3- Las placas ateromatosas estan formadas por un tipo especial de colesterol, lipoproteína(a) o Lp(a), y no por el colesterol LDL ordinario.
4- Los ateromas o placas no se forman al azar en todo el sistema circulatorio[1], solo en los segmentos arteriales de mayor estrés mecánico por presión sanguínea, que han sufrido fisuras en su tejido conectivo, mas nunca en las venas.
5- Los pueblos del Ártico que consumían casi exclusivamente órganos, grasa y tejido muscular de animales sin cocción (carnicrudívoros) no padecían placas ateromatosas.
6- Sin que importe el nivel de grasas circulantes en sangre, en las arterias donde no se produce daño estrucutral no se crean depósitos de Lp(a).
Tal y como se forman grietas en una manguera de jardín que se ha debilitado por la exposición al sol y el constante estrés mecánico, así también se forman grietas en el revestimiento de la pared arterial. A medida que estas pequeñas fisuras se abren, exponen hebras del aminoácido lisina (uno de los componentes principales del colágeno) al torrente sanguíneo. Son estas hebras las que inicialmente atraen a Lp(a). Siendo una forma de colesterol especialmente "pegajosa" la Lp(a) es capturada por la lisina. Atraídas por la rotura, millares de moléculas de Lp(a) se aglutinan y adhieren a las hebras expuestas. Este fenómeno es una solución de corto plazo a las fallas estructurales de la túnica arterial que, de no existir, escalaría rápidamente en una hemorragia. Dado que la Lp(a) cubre las hebras de lisina, la lisina libre de la sangre va acumulándose hacia el depósito en crecimiento. Con el tiempo, este proceso evoluciona a medida que la lisina y la Lp(a) son “reclutadas” desde la sangre, formándose placas ateromatosas cada vez más gruesas. Naturalmente, esta solución de compromiso es un truco de "albañilería biológica" que, si bien es útil a corto plazo, gradualmente estrecha el diámetro interno del vaso, restringiendo el aporte de sangre a los tejidos que dicha arteria tiene a cargo.
Tras perder la capacidad de sintetizar vitamina C, el organismo de los homínidos desarrolló en el curso de la evolución un mecanismo restaurativo para compensar -al menos en parte- la deficiencia crónica de ascorbato. A las inevitables lesiones internas (microfracturas) de una arteria sometida a continuo estrés mecánico, el organismo responde “emparchando” las áreas dañadas tal y como un albañil llena las grietas de una pared con yeso o escayola. En nuestro caso, dicho pegamento orgánico es la Lp(a) que neutraliza momentáneamente el problema de tener múltiples hemorragias internas. Como resulta evidente, los “plastrones” de Lp(a) son una solución momentánea a los vasos sanguíneos debilitados por el escorbuto subclínico. Desde esta perspectiva, el resto de los factores asociados a la formación de ateromas, (homocisteína, fibrinógeno, colesterol, oxidación, inflamación) son efectos accesorios del escorbuto -más que causas primarias- de la ateromatosis.
El hecho de que la hipótesis Ortomolecular pueda explicar la localización selectiva de los ateromas, cuya distribución en el árbol vascular no es aleatoria, sino que se restringe de manera específica a segmentos arteriales (nunca venosos o capilares) de alto estrés mecánico, es de gran relevancia clínica. Los modelos experimentales con organismos incapaces de sintetizar su propio ácido ascórbico muestran que si la vitamina C de la dieta es escasa, la cantidad y calidad del colágeno disminuyen, teniendo en consecuencia arterias más delgadas y débiles. La privación experimental de vitamina C induce el aumento de Lp(a) en el plasma, debiendo formarse depósitos de placa para fortalecer las arterias y prevenir la rotura de vasos. Cuando quiera que te asalten dudas sobre la verdadera causa primaria de la ECV, recuerda: la placa de Lp(a) cumple un rol complementario de soporte estructural en condiciones de miseria nutricional. Es la calidad del colágeno arterial lo que hay que resolver, no el tenor graso de la dieta. Un poderoso conjunto de factores de prevención y recuperación de este problema está disponible en el Protocolo de Restauración Vascular:
[1] G. C. Willis, observó (1950) que los ateromas se forman invariablemente más cerca del corazón, donde los vasos sanguíneos y las arterias se estiran y contraen con más fuerza, en lugar de ocurrir de modo uniforme por todo el árbol vascular. La localización de placas ateromatossas siempre ocurre en regiones expuestas a las presiones sanguíneas más altas, bajo mayor estrés mecánico.
Ernesto Prieto Gratacós
Laboratorio de Ingeniería Biológica
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Me encantó el artículo. Si la lisina atrae a la Lp(a), entonces suplementarse con lisina podría incrementar la presencia de ateromas?
Excelente explicación.